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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后大脑半球肿胀的研

本文原载于《中华神经外科杂志》年第4期

尽管随着诊疗技术的进步,动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的病死率有所下降,但依然是卒中相关死亡的主要因素[1]。目前,公认的与aSAH病死率有关的危险因素包括较差的临床分级(Hunt-Hess、世界神经外科医师联盟的SAH分级、Fisher评分等)、高龄患者、动脉瘤再出血、动脉瘤直径大于10mm及脑血管痉挛导致的脑梗死等,其中原发性出血的直接作用、动脉瘤破裂再出血以及脑血管痉挛是导致aSAH后死亡的主要因素[1]。然而最近有研究发现,大脑半球肿胀(globalcerebraledema,GCE)也是另一个导致SAH预后不良的重要因素。本文对aSAH后大脑半球肿胀的研究进展进行综述。

1大脑半球肿胀的概念和定义:

Kreiter等[2]在年发表的研究中提出SAH后GCE的概念。其定义是指头颅CT平扫符合以下2项标准:(1)大脑半球广泛的脑沟和脑池完全或近完全消失;(2)在半卵圆中心水平,双侧广泛的灰质和白质分界的破坏,在灰质和白质正常分界周围发生模糊或弥漫性手指样浸润。并认为GCE不同于梗死、出血、牵拉伤、脑室外引流手术等因素引起的局部脑水肿。此后该概念被较多学者采纳并进行研究。但也有部分学者采用"cerebralswelling"来描述这一现象[3,4]。根据上述定义,我们发现,若将"globalcerebraledema"直译为"大脑半球水肿",容易与常见的脑水肿混淆,并认为这种现象与局部脑水肿并无本质差异,无非是脑水肿程度的加重扩散。因此我们认为,意译为"大脑半球肿胀"更为合适,因为大脑肿胀主要表现为脑组织的体积增大,由于容积代偿效应导致脑沟、脑池的变窄甚至消失,临床上也是主要通过头颅CT平扫进行诊断。实际上,SAH后的GCE是一个有别于脑水肿的病理生理学现象,正如下文所描述,该病理现象是脑水肿、脑血流灌注异常、脑代谢异常等多种病理生理改变综合作用的结果。因此,本文使用"大脑半球肿胀"这一名词进行描述。

2aSAH后GCE的流行病学研究及其对机体的影响:

Claassen等[5]的研究纳入例aSAH患者,发现SAH后早期(入院时通过CT发现)GCE的发病率为8%;住院期间GCE的发病率为12%,发病时间为入院后(6.3±3.1)d。该团队在年发表的扩大队列研究中,再次统计得出GCE在aSAH的发病率为19%(/)[6],这表明GCE是aSAH常见的并发症。

GCE是导致SAH后颅内压升高的常见原因[7,8],其颅内压水平高于非GCE的患者[9]。部分SAH后GCE患者甚至会发展成为难治性颅内高压[10]。另外,随着诊疗手段和护理质量的提高,SAH的病死率逐渐下降,然而随之而来的问题是超过一半以上的SAH患者患有远期认知功能后遗症,其中20%以上的患者认知功能障碍较严重[11]。有研究结果证实,GCE与SAH后的认知功能障碍密切相关,尤其是在视觉记忆、言语记忆、运动功能、视觉空间功能等4个方面[2]。因此,如何改善SAH后的认知功能障碍成为神经外科医生面临的新挑战。

SAH后发生的GCE还对脑能量代谢(cerebralenergymetabolism)有影响。乳酸和丙酮酸水平是脑无氧代谢的产物,是大脑能量代谢的标志物[12],二者水平的升高往往提示脑组织发生缺血、缺氧,脑组织对不良反应的耐受力降低、敏感性增高,在抗损伤和修复的过程中需要更高的能量代谢。Zetterling等[13]根据入院时的CT表现将SAH患者分为GCE组(31例)和非GCE(21组),通过微透析检测非损伤病灶部位的脑代谢产物水平。结果显示,GCE组的乳酸和丙酮酸浓度在SAH后70~79h显著升高。Helbok等[9]随后也发现,SAH后发生GCE的患者大脑存在严重的能量代谢危机(metaboliccrisis),表现为SAH后12h内,葡萄糖和丙酮酸水平明显降低,此后的2~10d内,乳酸丙酮酸比率(lactate-pyruvateratio,LPR)明显升高,这提示GCE对脑能量代谢的影响复杂,其机制有待深入探讨。

除此之外,GCE还与SAH后一些少见并发症有关。例如,SAH后发生早期脑梗死较少见,但预后不良。Schmidt等[14]的研究发现,SAH后早期脑梗死的发病率为3%(17/),SAH发病时的GCE、意识丧失、昏迷及脑室内出血是导致早期脑梗死的诱因。另外,GCE患者在动脉瘤夹闭术后容易发生脑下垂综合征。脑下垂综合征是由于脑脊液的过度降低所致,临床表现为小脑幕切迹疝的临床体征,CT平扫可以发现基底池消失及椭圆形的脑干。GCE、手术时间延长、术中脑脊液引流是发生脑下垂综合征的危险因素。当脑脊液循环容量降低、失去代偿后,GCE的脑实质更容易受到向下的牵引力而发生脑下垂[15]。

3GCE的发病机制:

GCE是一个复杂的病理生理学改变过程,Classeen的团队在10年内多次大样本队列研究结果表明,入院时的Hunt-Hess评分、意识丧失、动脉瘤直径大于10mm、治疗期间使用扩血管药物治疗等因素是aSAH患者发生GCE的危险因素[5,6]。

脑血流自动调节功能异常可能是aSAH后GCE发生和发展的启动因素。动脉瘤破裂出血时,全脑血液循环发生短暂停滞,脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)甚至为0,导致全脑缺血性损伤和急性颅内压升高。当急剧升高的颅内压逐渐降低时,CBF回流升高,反应性充血导致脑血流过度灌注,发生GCE[16]。Valentino等[17]报道了1例动脉瘤栓塞术后GCE的患者,CT灌注成像(CTPerfusion,CTP)显示有脑血流过度灌注。Classeen等[5]的研究也认为,扩血管药物的使用会导致SAH患者的脑血流增加,促进GCE的发生。当GCE发生后,脑组织的过度灌注并没有一直持续,而是呈现动态变化的结果。Baradaran等[18]通过检测45例aSAH患者入院3d内的CT和CTP,发现其中发生GCE的患者CBF降低、平均通过时间(meantransittime,MTT)升高,发生脑血流低灌注。除了脑血流自动调节功能障碍,微循环障碍也参与了GCE的发生。对动物SAH模型研究发现,GCE通常发生于SAH后的1~2d内,此时毛细血管灌注和毛细血管血容量显著下降,提示SAH后微循环障碍可能参与了GCE的发生、发展[19,20]。

如前所述,GCE与SAH后的脑能量代谢紊乱有关[21,22]。尤其当患者发生高碳酸血症,pH降低会引起脑血管扩张,导致脑组织充血,血管通透性明显增加,引发GCE。此外,当患者合并急性肝性脑病、尿毒症性脑病、脑后部可逆性脑病综合征、肺性脑病、低钠血症、低血糖以及自身免疫性疾病也会引起GCE[10,23,24]。

综上所述,GCE发病的可能机制是:SAH发生时,急性出血导致颅内压增高,出现脑血流短暂性停滞,CBF几乎为0,从而导致全脑的缺血性损伤,神经细胞发生细胞毒性水肿、血-脑屏障通透性被破坏。尽管此后CBF逐渐恢复,但是缺血损伤引发的级联反应持续较长时间。同时,血管运动中枢的缺血、缺氧、蛛网膜下腔血液降解产物的神经毒性作用导致自动调节功能失调,引起血流动力学障碍、微循环障碍,加重缺血损伤,最终导致GCE发生[5,25]。

4GCE的检测和评估:

尽管SAH后GCE会对机体产生严重的不良影响,但是目前对GCE的评估方法不够精确。现有的评估方法只是定性诊断,有很大的局限性。GCE并非是"全或无"的过程,而是一个延续的病理生理过程,对其肿胀程度的量化关乎治疗及预后评估。Choi等[26]尝试利用选择性脑沟容积(selectivesulcalvolume,SSV),计算从侧脑室层面到颅顶之间所有CT平扫层面的脑沟总容量,对GCE进行量化。结果提示,SSV体积越小,GCE的程度越重,SAH的预后也越差。但该方法的缺陷在于,SSV的增加不一定代表发生GCE,因为出血量、脑积水、脑萎缩也会导致SSV的变化。而Qureshi等[27]的量化方法与上述测量方法相反,其同样利用CT计算幕上大脑半球的总体积,总体积减去脑沟、脑池、脑室及包含出血在内的病灶后,得到大脑半球容积,该方法能够良好地反映脑出血后GCE的程度。

目前,GCE的诊断仍然依赖于头颅CT,虽然MRI能更精确地检测脑水肿以及测量体积,但是对于严重的SAH病例,MRI并不能快速准确地检测患者颅内的病情变化,因此限制了其应用,故CT仍然是目前评估GCE最方便、高效的检测方法。

5GCE的治疗:

目前,GCE的治疗手段包括脱水、镇静、低温治疗及去骨瓣减压手术。持续亚低温治疗对GCE引起的颅内压增高效果明显,其机制可能是通过减轻GCE引起的脑代谢障碍发挥作用[28,29]。高渗盐水也是GCE的治疗方案之一,可以高效地减少细胞毒性脑水肿,使脑组织萎缩,从而降低颅内压,恢复局部脑血流[9]。此外,停止使用"3H"治疗(主要是高血压和高血容量治疗)和抗血管痉挛的扩血管药物,以避免引起或加重GCE。

综上所述,GCE是aSAH后常见的并发症,导致或加重SAH后的颅内压升高、认知功能障碍、微循环障碍、早期脑梗死、脑下垂综合征等。意识丧失、Hunt-Hess分级、动脉瘤直径、扩血管药物的使用等是发生GCE的危险因素。GCE的发病机制尚不明确,可能与脑血流自动调节功能障碍及微循环障碍密切相关,未来需要对此进行深入研究。

参考文献略

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长按







































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